Metabolismo absortivo e jejum 18/05

A nossa alimentação é importante para à reposição de água, substratos energéticos, vitaminas e sais minerais. Mas como o ser humano come de tempos em tempos ele reserva esses substratos.

Tais reservas energéticas são armazenadas como formas complexas:

· TRIGLICERÍDEOS (ácidos graxos e glicerol)

· GLICOGÊNIO HEPÁTICO E MUSCULAR (glicose/lactato)

· PROTEÍNAS (aas glicogênicos)

Hormônios reguladores do metabolismo energético

Fase catabólica -> Suprarrenais ou adrenais -> cortisol e adrenalina

Fase anabólica -> Pâncreas -> glucagon e insulina

Estado alimentado

Insulina -> estoque de energia -> Glicose -> Glicogênio hepático -> fígado (glicogênese)

Insulina -> estoque de energia -> ácidos graxos ( AGL) -> triglicerídeos -> tecido adiposo (lipogênese)

Insulina -> estoque de energia -> aminoácidos -> PTN -> músculos (partenogênese)

Fase anabólica

ESTADO ABSORTIVO:  Período de 2 a 4 horas após ingestão de refeição normal.

Ocorre: aumento no sangue da glicose, Aa e Triglicérides.

O pâncreas responde à elevação de glicose e Aa com a liberação de insulina e redução de glucagon = ANABOLISMO

Neste período, praticamente todos os tecidos usam glicose como combustível.

TECIDO ADIPOSO

Grande sensibilidade do tecido adiposo à insulina. Aumenta influxo de glicose (Mostrar animação da ação insulina)

Gliconeogênese diminuída

 Aumenta a síntese de ácidos graxos, TG.

GLUT – Transportador de Glicose

· Glut1 – Eritrócitos

· Glut2 - Fígado e Células b-Pancreáticas

· Glut3 - Cérebro e tecidos nervosos

· Glut4 - Músculo e tecido adiposo

· Glut5 - Intestino delgado

FÍGADO

PAPEL CENTRAL -  Capta e metaboliza os nutrientes.

GLICOSE: Fígado retém 60% da glicose que entra pelo sistema porta.  Não influenciado pela insulina.

•         Síntese de glicogênio

•         Glicólise aumentada – produzir acetil CoA como bloco construtor

•         Gliconeogênese diminuída

LÍPIDES:

•         Aumenta a síntese de ácidos graxos, TG, colesterol, etc.

PROTEÍNAS:

•         Degradação aumentada de Aa (há mais Aa que o fígado pode utilizar). Fígado libera Aa para tecidos periféricos ou degrada (desaminação e formação de intermediários de Krebs para fonte de energia)

•         Síntese protéica: O corpo não armazena proteínas e assim a síntese protéica é baixa, para repor eventuais proteínas degradadas no estado absortivo prévio.

TECIDO MUSCULAR

Captação aumentada de glicose para utilização 

Síntese aumentada de glicogênio: depletado como resultado da atividade muscular

Síntese aumentada protéica: Síntese para repor a proteína perdida desde a refeição anterior

CÉREBRO

Consome 20% do oxigênio corporal em repouso.

Prioridade de energia. Usa exclusivamente glicose como fonte de energia. Não contém depósito de glicogênio – Dependente da glicose do sangue.

Ácidos graxos não atravessam eficientemente barreira hemato-encefálica = TG não contribui como fonte de energia e nem deposita neste órgão.

Jejum

Glucagon, adrenalina e cortisol -> mobilização da reserva  energética

Fígado -> Glicogenólise, neoglicogênese -> glicose

Lipólise -> tecido adiposo -> triglicerídeos -> glicerol

Lipólise -> tecido adiposo -> triglicerídeos -> ácidos graxos (AGL)

GLICONEOGÊNESE

v Síntese de glicose a partir de diferentes substratos

v  Rota essencialmente de JEJUM

v  90% Hepática, 10% renal

v  Produz Glicose para ser lançada a circulação

v  Mantém a glicemia em níveis mínimos normais

v  IMPORTANTE:

o  Qualquer substrato da via gliconeogênica deve ter no mínimo 3 Carbonos, logo o Acetil CoA (2C) NÃO é substrato para esta via.

v  Substratos utilizados:

o  - Lactato

§  Aas gliconeogênicos

§  Glicerol

Fase catabólica

Estado inicial do jejum

Ø Após 1 a 2 dias – a concentração do glicogênio do fígado cai a 10% do valor inicial e assim permanece o resto do período de jejum

Ø O glicogênio do músculo também sofre decréscimo

Ø A glicemia permanece em 80 mg/dl por cerca de 4 semanas ou pouco mais

Ø A degradação de glicogênio permite a manutenção da glicemia no início do jejum

Ø A oxidação de triacilgliceróis é acompanhada por aumento de corpos cetônicos no sangue

v Corpos Cetônicos são compostos derivados do Acetil-CoA

Em situações especiais, como jejum prolongado e diabetes, Corpos Cetônicos são produzidos porque há um :

Ø  Excesso de degradação de triacilgliceróis,

Ø   Falta de intermediários do Ciclo de Krebs para oxidar todo o Acetil-CoA formado

Ø  Nota: O Ciclo de Krebs funciona pouco, pois há falta de glicose

O cérebro precisa de glicose (14 g/dia) por isso as proteínas começam a ser degradadas mesmo quando a reserva de gordura ainda não foi esgotada.

Ø A glicose não pode ser sintetizada a partir de ácidos graxos (Acetil-CoA) ou corpos cetônicos

Ø  Então deve ser sintetizada a partir de aminoácidos glicogênicos

Ø Ao final da 4^a ou 6^a semana de jejum, menos de 15 g de proteína/dia são consumidos

Ø Nesta altura, volta a ocorrer a degradação de gorduras

Ø  Pois o cérebro passa a utilizar corpos cetônicos para obter energia (principalmente  b-hidroxibutirato).

Ø Não há alteração da capacidade mental

Ø A grande produção de corpos cetônicos leva a uma acidose, com significativa redução do bicarbonato plasmático.

Ø Após terem se esgotado as reservas de gordura, o indivíduo volta a utilizar proteínas para obter energia.

Ø São degradadas proteínas musculares (ex: coração) e o indivíduo chegaria a óbito.

Tempo de sobrevivência depende do depósito de TG + Terminado as reservas de TG  -> proteólise =  Perda da função cardíaca, hepática e renal = MORTE

Reflexão

Pude observar como o nosso organismo é bioquimicamente antes e depois de nos alimentarmos. E como o metabolismo do nosso organismo é muito mais complexo do que imaginamos. Apesar de não entender muito bem desse assunto pude tirar bastantes informações da aula.